Pendekatan Manajemen Sesak Nafas Akut – oleh Harminder Singh!
Pengantar:
Sesak napas atau dispnea didefinisikan sebagai “kesadaran pernapasan yang tidak nyaman secara tidak normal”. Ini adalah salah satu gejala yang paling umum muncul di ruang gawat darurat. Penyebabnya bervariasi (tabel 1) dan pengobatan yang tepat bergantung pada diagnosis yang akurat. Penulisan ini merupakan upaya untuk menyajikan pendekatan praktis untuk penilaian dan diagnosis banding pasien dyspneic di ruang gawat darurat.
Banyak dari penyebab ini seperti efusi pleura besar, pneumonia, pneumotoraks, MI akut, efusi perikardial besar mudah didiagnosis dengan EKG sederhana dan rontgen dada. Ini tidak akan dibahas di sini. Kami akan berkonsentrasi terutama pada diagnosis diferensial dan penilaian asma bronkial (BA), penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), gagal ventrikel kiri (LVF) dan sindrom gangguan pernapasan dewasa (ARDS) yang umum dan mungkin perlu dibedakan satu sama lain. .
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik:
Sejarah:
Sejarah rinci biasanya mengarah ke diagnosis yang benar. Beberapa poin dalam sejarah berguna. Dispnea yang benar-benar episodik dan berulang dengan periode asimtomatik terlihat pada BA, emboli paru berulang, dispnea karsinoid dan psikogenik. Asosiasi nyeri dada dengan dispnea harus meningkatkan kecurigaan MI akut, perikarditis, emboli paru, pneumonia, efusi pleura, dan pneumotoraks. Jenis nyeri dada akan lebih memperjelas asal nyeri tersebut.
Sejarah kaki edema harus membuat orang mempertimbangkan gagal jantung kanan, penyakit perikardial, gagal ginjal kronis dan emboli paru berulang (DVT). Kehadiran mengi yang signifikan terlihat pada BA, COPD, LVF lanjut, emboli paru, karsinoid dan obstruksi pernapasan atas (stridor).
Penyelidikan:
Pasien sesak napas menunjukkan takikardia dan takipnea, yang merupakan respons nonspesifik. Adanya sianosis pada pasien sesak napas merupakan hal yang serius dan terlihat pada PPOK dengan atau tanpa Kor pulmonal, obstruksi jalan napas atas yang parah, shunt kanan ke kiri, dan CCF (sianosis perifer).
Peningkatan JVP merupakan tanda klinis yang sangat berguna, yang membedakan penyebab jantung dan pernapasan. Pemeriksaan JVP yang meningkat pada pasien sesak napas sulit dilakukan karena peningkatan gerakan pernapasan, penggunaan otot aksesori pernapasan, dan takipnea yang nyata.
Peningkatan JVP pada pasien dispnea menunjukkan gagal jantung kanan, tamponade jantung, MI ventrikel kanan, emboli paru masif, dan kelebihan cairan pada CRF. Pulsus paradoksus (turunnya inspirasi ‰¥ 10 mmHg) adalah tanda yang berguna dan terlihat pada BA berat, PPOK, dan tamponade jantung. Pemeriksaan rinci sistem kardiovaskular dan pernapasan akan mengungkapkan temuan klinis spesifik yang mengindikasikan berbagai penyakit tersebut.
Langkah pertama adalah mencoba dan menentukan penyebab sesak napas pada jantung atau pernapasan (tabel 2) yang mungkin tidak selalu mudah. Pemeriksaan hati-hati dari sistem pernapasan dan kardiovaskular akan membedakan sebagian besar penyebab sesak napas. Namun membedakan BA dari LVF mungkin hampir tidak mungkin (tabel 3). Selanjutnya, dengan edema paru perlu dipertimbangkan edema paru kardiogenik versus non-kardiogenik (tabel 4).
Investigasi:
Setelah anamnesis rinci dan pemeriksaan fisik, jika diagnosis masih belum jelas, lima pemeriksaan penunjang akan mengklarifikasi situasi pada hampir semua penyebab.
Ini termasuk:
(a) EKG:
EKG harus dilihat dengan hati-hati berdasarkan gambaran klinis. Ciri-ciri EGG dari kondisi tertentu, dengan temuan EGG spesifik disajikan pada Tabel 5. Pasien dengan sesak napas parah mungkin memiliki EGG yang mendekati normal. Ini umum terjadi pada BA, GOPD, ARDS, emboli paru dan banyak penyebab gagal ventrikel kiri seperti hipertensi, miokarditis, dan kardiomiopati dilatasi. Bahkan pasien MI mungkin memiliki EGG non-diagnostik saat presentasi. Ketika MI sangat dicurigai atas dasar klinis EKG serial harus diperoleh sebelum mengecualikan MI.
(b) Rontgen dada:
Film dada yang baik akan mendiagnosis efusi pleura, pneumotoraks, pneumonia, ARDS, dan edema paru kardiogenik. Sama seperti dengan EGG, pasien yang sangat terengah-engah mungkin memiliki hasil rontgen dada yang mendekati normal seperti pada BA, GOPD, emboli paru, aspirasi benda asing, penyebab metabolik, penyebab psikogenik dan edema paru akibat hipertensi, MI akut, dan miokarditis dini. Perubahan radiologis membutuhkan waktu beberapa jam untuk berkembang, oleh karena itu kasus yang muncul lebih awal mungkin tidak menunjukkan gambaran radiologis dan x-ray mungkin harus diulang jika kecurigaan klinis kuat.
(c) Analisis Gas Darah Arteri (ABG):
Itu harus dilakukan tanpa memberikan oksigen pada presentasi dan setelah memberikan oksigen kepada pasien selama minimal 30 menit. Temuan digambarkan dalam tabel 6. Temuan ABG bergantung pada tingkat keparahan dan durasi penyakit.
Temuan sesak napas onset akut tanpa respons kompensasi diberikan dalam tabel. Efek keparahan pada ABG dibahas di bawah ini pada masing-masing status penyakit. Seseorang harus memperhatikan terlebih dahulu apakah sesak napas dikaitkan dengan hipoksia atau tidak.
Dispnea tanpa hipoksia bersifat psikogenik atau metabolik. Dalam pengaturan hipoksia sesak napas akut dengan hiper apnea terjadi pada PPOK dengan eksaserbasi akut. BA, edema paru, dan ARDS tidak dapat dibedakan berdasarkan temuan ABG.
(d) Tes Fungsi Paru-paru di Samping Tempat Tidur (PFT):
Ini harus mencakup Laju aliran ekspirasi puncak (PEFR) dan Volume ekspirasi paksa dalam penilaian detik pertama (FEV|). Kedua parameter ini diperlukan untuk menentukan tingkat keparahan BA dan COPD serta responsnya terhadap obat.
(e) Ekokardiografi:
Ini bukan investigasi penting dalam kasus dispnea parah yang biasa. Namun itu membantu dalam kasus yang memiliki penyakit pernapasan dan jantung yang hidup berdampingan. Hal ini penting ketika dicurigai terjadi tamponade jantung. Setelah mendiagnosis penyebab Dyspnoea, mari kita lihat masalah manajemennya.
Penilaian Kasus Asma Bronkial:
Semua kasus asma bronkial harus diperiksa untuk mengetahui gambaran asma berat (tabel 8) dan asma yang berpotensi fatal (Tabel 9). EKG dan rontgen dada biasa-biasa saja meskipun diperlukan untuk menyingkirkan penyebab lainnya. ABG tidak diperlukan pada semua kasus BA tetapi harus dilakukan pada asma berat akut, dan ketika PEFR dan FEV1, kurang dari 25 persen dari nilai prediksi.
Pada ABG, kasus ringan menunjukkan sedikit hipoksemia dan hipokapnea dengan pH normal. Namun, pada asma berat, alkalosis pernapasan (48 %)-, asidosis pernapasan (26 %), asidosis metabolik dengan asidosis atau alkalosis pernapasan (26 %) dapat terlihat. Hipokapnea biasa terjadi.
Kehadiran hypercapnea atau normocapnea adalah tanda asma yang parah. Semua kasus BA yang terjadi pada korban harus dilakukan pengukuran PEFR karena obstruksi berat dapat terjadi tanpa dispnea berat. Demikian pula, bahkan pengurangan bronkospasme yang ringan dapat mengurangi dispnea secara signifikan meskipun obstruksi parah yang signifikan dapat bertahan. Hal ini dapat mengakibatkan prematur, pelepasan atau penghentian pengobatan. 
Pedoman praktek untuk diagnosis dan pengelolaan asma bronkial 1997 telah ditunjukkan dalam diagram (gambar 1). Hal ini menunjukkan bahwa serial tindak lanjut dari PEFR adalah metode yang akurat dan nyaman tindak lanjut dari kasus BA dalam keadaan darurat. Terapi oksigen harus diberikan untuk menjaga SaO2 pada 90 persen atau lebih. Pada bayi, wanita hamil dan mereka yang memiliki penyakit jantung terkait, SaO2 harus dipertahankan pada 95 persen atau lebih.
Inhaler dosis terukur dengan spacer sama bermanfaatnya dengan nebulizer pada pasien dewasa. Namun terapi nebulizer terus menerus lebih manjur pada bayi dan pasien dewasa dengan obstruksi berat. Agonis b-2 subkutan tidak memberikan keuntungan dibandingkan obat inhalasi. Dengan ketersediaan b-2 agonis IV teofilin dan aminofilin tidak dianjurkan.
Steroid harus digunakan pada semua kasus asma berat dan asma yang tergantung steroid. Steroid dosis rendah memberikan hasil jangka panjang yang serupa dengan dosis tinggi. Steroid intravena memberikan manfaat jangka panjang yang sama dengan steroid oral. Mucolytics dan anxiolytics tidak bermanfaat dan mungkin berbahaya dan harus dihindari.
Penilaian Kasus PPOK:
American Thoracic Society telah menjelaskan 3 tahap COPD (tabel 7). Tahap I tidak muncul pada korban kecuali dalam eksaserbasi akut, ketika perlu stratifikasi ulang. Tidak seperti BA, COPD harus dinilai dengan ABG daripada PEFR.
Berdasarkan penilaian klinis dan ABG keputusan harus diambil untuk rawat inap pasien (Tabel 10). Pasien PPOK diobati seperti BA dengan agonis b-2, agen antikohnergik, steroid, antibiotik, dan oksigen.
Kecuali untuk terapi oksigen, prinsip penggunaan obat sama dengan BA. Oksigen yang berlebihan dapat memperburuk hipoksia dan memicu kebutuhan ventilasi pada kasus PPOK. Gambar 2 menunjukkan metode pemantauan terapi oksigen.
Penatalaksanaan Kasus Edema Paru:
Pengobatan andalan edema paru adalah oksigen, morfin, diuretik, dukungan inotropik dan vasodilator. Pembahasan mendetail tentang pengobatan berada di luar cakupan artikel ini, namun dua aspek penting, terapi diuretik dan dukungan inotropik perlu ditekankan. Diuretik loop intravena misalnya furosemide harus diberikan dalam dosis 80-120 mg dalam porsi kecil agar efektif. Pasien yang menggunakan diuretik jangka panjang mungkin memerlukan dosis furosemide yang lebih tinggi. Ketidakmampuan untuk menghasilkan keluaran urin yang adekuat bahkan setelah dosis diuretik yang baik harus meningkatkan kecurigaan terhadap resistensi diuretik (Tabel 11).
Jika ditemukan resistensi diuretik, gunakan peningkatan dosis diuretik, tambahkan diuretik hemat K + seperti spironolakton, kurangi vasodilator dan tingkatkan dukungan inotropik, dan tambahkan dopamin dalam dosis vasodilatasi ginjal (2-5 µg/Kg/menit). Pilihan agen inotropik juga penting dalam penatalaksanaan gagal jantung. Perbedaan aksi Dopamin dan Dobutamin, dua inotrop yang umum digunakan disebutkan pada Tabel 12.
Perbedaan-perbedaan ini secara jelas menyarankan Dobutamin sebagai inotropik awal pilihan pada hampir semua situasi kecuali ketika terjadi hipotensi yang signifikan. Jika dobutamine mengendap atau memperburuk hipotensi, kombinasi dobutamin dan dopamin dapat digunakan.
Untuk menyimpulkan diagnosis yang benar dan perawatan yang tepat untuk pasien yang sesak napas parah merupakan tantangan yang kita semua hadapi sebagai korban. Dibutuhkan dokter yang sangat waspada dan cerdik untuk sampai pada kesimpulan tentang diagnosis dan pengelolaan pasien ini.
