Penatalaksanaan Takikardia Ventrikel

Manajemen Takikardia Ventrikel oleh Vijay Trehan!

Pengantar:

Hanya karena ada sesuatu, dan bisa diobati sebaiknya jangan diobati. ” Dorongan atau godaan” untuk mengobati (dengan sedikit dukungan ilmiah yang mendukung) sekarang harus memberi kekuatan pada strategi “kebutuhan” untuk mengobati berdasarkan data ilmiah yang memadai. Definisi kuno takikardia ventrikel (yaitu tiga atau lebih impuls ektopik ventrikel berturut-turut dengan kecepatan 120 atau lebih) terlalu luas untuk merencanakan penatalaksanaan takikardia ventrikel (VT) dalam skenario strategi penatalaksanaan yang agresif saat ini.

Untuk stratifikasi risiko pasien, VT dapat dibagi menjadi VT tidak berkelanjutan (> 6 impuls atau hingga 29 detik), dan VT berkelanjutan (> 30 detik). Non-sustained VT (NSVT) tetapi dengan kompromi hemodinamik dianggap setara fungsional dari sustain VT (SVT).

Bergantung pada subset klinis, dua manajemen ekstrem mungkin berlaku. Sedangkan pada kandidat berisiko rendah (yaitu lambat, NSVT monomorfik tanpa kompromi hemodinamik dan perapian yang secara struktural normal) harapan yang waspada akan mengarah pada penghentian spontan VT, pada kandidat berisiko tinggi (yaitu SVT pleomorfik sangat cepat dengan hemodinamik kompromi, angina, GHF dan sinkop dengan, disfungsi ventrikel kiri) versi cardio DC cepat mungkin satu-satunya atau cara terbaik untuk menyelamatkan hidup.

Oleh karena itu, pertanyaan terpenting apakah akan diobati atau tidak, harus dijawab dengan sangat hati-hati di setiap patina dengan mempertimbangkan berbagai faktor risiko. Selain beta-blocker dan mungkin amiodarone, tidak ada obat antiaritmia yang secara meyakinkan mencegah kematian jantung mendadak 9SCD) dalam studi terkontrol, oleh karena itu, sebagai aturan, jangan mengobati pasien tanpa gejala dengan obat antiaritmia khusus NSVT dengan struktur jantung normal.

Namun, NSVT dengan gejala berat seperti pusing ringan sementara, sinkop dekat atau sinkop terang khususnya dengan penyakit jantung yang mendasarinya (mis. penyakit arteri koroner atau kardiomiopati) dan induksi di laboratorium elektrofisiologi (EP Lab) mungkin memerlukan terapi obat berpemandu EP atau obat. kasus refraktori bahkan implantasi implantable cardioverter defibrillator (ICD).

(A) Penyakit Arteri Koroner (Infark Miokard Akut, Ami):

(1) Hari Pertama:

(a) Hemodinamik Stabil:

Lidocaine bolus (50 — 100 mg), diikuti dengan infus (1—4 mg per menit). Jika VT tidak merespon atau berulang pada infus Hdocaine 0,5 – 1 g bolus procainamide selama 5-10 menit, diikuti dengan infus (2-4 mg/menit) harus dicoba.

Obat pilihan berikutnya adalah berilium tosilat, bolus 5 mg/kg selama 15 menit, diikuti dengan infus 0,5 – 2 mg/menit. Bolus amiodaron (150 mg selama 10 menit), diikuti dengan infus (1 mg/menit selama 6 jam pertama dan kemudian 0,5 mg/menit) dapat dicoba sebagai pengganti berilium. Quinidine dapat menyebabkan hipotensi. Sotalol adalah alternatif yang baik.

(b) Hemodinamik Tidak Stabil:

Jika VT tidak menanggapi terapi medis dan atau berhubungan dengan angina hipotensi, gagal jantung kongestif (CHF) atau gejala hipoperfusi serebral, diperlukan kardioversi DC segera. Kejutan yang disinkronkan dengan energi yang sangat rendah’ (10 – 50 J) harus dicoba terlebih dahulu, diikuti dengan kejutan energi yang lebih tinggi jika cara di atas gagal. “Thump Version” (Memukul dinding dada pasien), sewaktu-waktu dapat mengakhiri VT.

Stimulasi mekanik dinding dada mengarah ke generasi arus energi rendah, yang dapat merangsang ventrikel dan menginduksi kompleks ventrikel prematur (PVC) yang dapat mengganggu jalur masuk kembali dan mengakhiri VT.

Fakta ini menekankan pentingnya pemilihan energi yang sangat rendah untuk kardioversi DC setidaknya untuk kejutan pertama. VT telah terbukti berhenti bahkan dengan 1 joule, namun, sebagai intervensi yang tidak sinkron, versi dentuman selama periode rentan dapat mempercepat VT atau bahkan dapat memicu fibrilasi ventrikel (VF).

Setelah kardioversi, infus antiaritmia (biasanya lidokain) mungkin diperlukan setidaknya selama 24 jam, yang dapat dihentikan setelah 48 – 72 jam karena kekambuhan setelah waktu ini jarang terjadi. Terapi antiaritmia jangka panjang biasanya tidak beralasan.

Episode berulang VT yang sering dapat dikelola oleh trans venous (Ventricular atau kadang-kadang atrium) atau bahkan overdrive pacing transkutaneus, intra-cardiac pacing lead bahkan dapat digunakan untuk versi kardio internal.

Pemacuan over-drive memiliki risiko hiburan yang melekat, menyebabkan percepatan laju VT dan kadang-kadang bahkan memprovokasi VF. Namun, jika kekambuhan VT, meskipun sering, terganggu dalam satu menit atau lebih oleh beberapa denyut supra-ventrikular, mereka seharusnya lebih baik dikelola secara farmakologis. Untuk mencegah kekambuhan, secara khusus cari dan obati kondisi berikut; hipotensi, hipokalemia, CHF, iskemia berkelanjutan, bradikardia sinus yang mendasari atau blok AV.

(2) Bulan Pertama:

VT selama pemulihan memiliki konsekuensi yang lebih serius terutama pada pasien dengan MI dinding anterior besar. Satu laporan menyebutkan 83 persen kematian pada 7 bulan tindak lanjut terapi obat empiris. Hasil yang lebih baik telah dilaporkan pada pasien rawat inap pada terapi obat yang dipandu EP atau pembedahan. Manajemen aktuasi mengikuti pedoman yang sama seperti yang disebutkan untuk ‘VT hari pertama’.

(3) Setelah Bulan Pertama:

VT di luar fase pemulihan AMI agak kurang serius dibandingkan VT pemulihan, tetapi masih dianggap mengancam jiwa dan memerlukan penatalaksanaan untuk VT fase pemulihan. VT terkait aneurisma ventrikel kiri biasanya lebih lambat (150 – 180/mt) dan dapat ditoleransi dengan baik secara hemodinamik, sedangkan VT terkait dengan iskemia miokard transien lebih cepat (lebih dari 200 per menit) polimorfik atau sinusoidal, dan seringkali tidak stabil, baik secara hemodinamik maupun elektrik. penatalaksanaannya adalah mengembalikan ritme sinus normal; NSR atau ubah ke VT yang stabil atau degenerasi menjadi VF yang dapat dihentikan.

(B) Penyakit Arteri Koroner Kronis:

Pencegahan kekambuhan umumnya lebih sulit daripada menghentikan episode akut. Keberhasilan penatalaksanaan faktor pencetus yang mendasari misalnya iskemia dan status hemodinamik sangat penting.

Berikut pendekatan antiaritmia khusus yang tersedia untuk tujuan di atas:

(i) Manajemen Farmakologis:

Terapi obat yang dipandu Holter atau elektro fisiologis (EP) lebih baik daripada terapi empiris Pasien awalnya harus dijauhkan dari obat antiaritmia sebelum studi EP Studi EP dasar dapat dihindari pada pasien rawat inap dengan penyakit arteri koroner batang utama kiri.

Seringkali, karena kemanjurannya yang serupa, obat-obatan tersebut dipilih terutama berdasarkan potensi efek sampingnya. Hindari disopyramide pada pembesaran prostat, fleccainide dan disopyramide pada disfungsi LV, fleccainide dan mordzine pada pasca MI dan procainamide untuk penggunaan jangka panjang.

Obat-obatan juga dapat dipilih karena atribut positifnya. Misalnya, propranolol mengurangi kematian jantung mendadak. Meskipun amiodaron sangat efektif, penggunaan jangka panjangnya dikaitkan dengan efek samping yang signifikan. Ketika obat tunggal gagal, kombinasi obat dengan mekanisme berbeda pada dosis rendah membantu mengurangi efek samping

(ii) Terapi Bedah:

Pasien dengan MI sebelumnya, yang sering mengalami VT monomorfik berkelanjutan yang bekerja keras untuk merespons di lab EP terhadap obat antiaritmia harus dipertimbangkan untuk operasi antiaritmia khususnya jika ada aneurisma LV diskrit dan kemungkinan lesi arteri koroner.

Pasien rawat inap tanpa anenlysms diskrit tetapi dengan area diskinetik yang luas Operasi anti aritmia yang dipandu MAP sangat membantu. Pembedahan yang dipandu MAP dapat dianggap sebagai pasien rawat inap tanpa animisme atau diskinesia dan bahkan pasien rawat inap yang menunjukkan respons yang baik terhadap terapi obat asalkan pasien memiliki anatomi bedah yang sangat baik dan membutuhkan renaskularisasi bedah.

Prosedur bedah yang dipandu MAP meliputi reseksi, cryoablasi, dan ablasi frekuensi radio per operasi. Pencangkokan bypass arteri koroner di atas (tanpa salah satu dari prosedur bedah antiarchythmic di atas) mungkin merupakan pengobatan primer yang sangat efektif pada pasien rawat inap di mana VT berulang dipicu oleh episode iskemik transien.

(iii) Kateterisasi saat ini digunakan terutama sebagai tambahan untuk terapi ICD.

(iv) Terapi ICD:

Ini adalah metode yang paling menjanjikan untuk mengobati VT berulang dan penggunaannya telah berkembang pesat di masa lalu. Dengan hasil yang sangat baik pada penerima ICD, kegagalan tidak lebih dari satu atau dua obat selama studi EP umumnya dianggap sebagai indikasi ICD. Sistem pacu jantung cadangan di ICD membantu pencegahan kekambuhan pada VT yang bergantung pada bradikardia. Tak perlu dikatakan lagi, ketika obat gagal atau ­operasi antiaritmia gagal ICD adalah satu-satunya intervensi penyelamat hidup yang tersedia.

ICD masa kini dengan fasilitas balap cadangan, konversi energi rendah, defibrilasi pacing anti-takikardia menggunakan algoritme terapi teruji yang dapat diprogram, telah memperluas penggunaannya pada pasien yang merespons obat-obatan dan atau pembedahan secara khusus, ketika terdapat perbedaan LV yang parah. ICD memiliki peran tambahan penting dalam pengaturan di atas.

(C) Kardiomiopati:

(1) Kardiomiopati Dilatasi (DCM):

(i) Terapi farmakologis (empiris atau dipandu EP) memiliki peran terbatas dan tidak jelas bahwa hasil jangka panjang diubah oleh terapi obat.

(ii) Terapi Bedah: hampir tidak berperan.

(iii) Ablasi kateter: VT terkait entri ulang cabang berkas dapat disembuhkan dengan ablasi cabang berkas kanan.

(iv) ICD: adalah metode terbaik untuk segera mengubah VT menjadi irama sinus di DCM. Namun, prognosis jangka panjang pada pasien ini terutama ditentukan oleh fraksi ejeksi LV (EF) yang mendasarinya.

Juga, sejumlah besar pasien dengan DCM mungkin mengalami SCD karena bradiaritmia, asistol atau aktivitas listrik tanpa denyut, yang tidak akan mendapat manfaat dari segala bentuk terapi antiaritmia.

(2) Kardiomiopati Hipertrofik (HCM):

Pengujian EP umumnya harus dihindari karena ketidakmampuan untuk mengubah VT menjadi NSR dengan cepat pada hipertrofi berat dan obstruksi ventrikel dapat menimbulkan konsekuensi yang serius. Efek jangka panjang dari terapi farmakologis masih dipertanyakan.

Terapi bedah dan ablasi RF hampir tidak berperan dalam pengelolaan VT berulang pada HCM. Tren dalam beberapa tahun terakhir kembali ke arah ICD, meskipun tidak ada data jangka panjang yang memadai tentang kegunaan ICD.

(D) Sindrom QT Panjang:

(1) Bawaan:

(i) Penatalaksanaan Akut:

Beta-blocker intravena, magnesium, lidokain dan atau trans-vena pacing efektif. Kelas IA, kemungkinan beberapa kelas IC dan Kelas III (amiodarone dan sotalol) dapat meningkatkan QTc dan memperburuk VT dan karenanya harus dihindari. Pembuka saluran kalium adalah obat baru, yang bermanfaat.

(ii) Manajemen Jangka Panjang:

Beta-blocker dalam dosis maksimal yang dapat ditoleransi mungkin dikombinasikan dengan obat kelas IB harus diberikan pada awalnya. Jika di atas gagal denervasi simpatis jantung (ganglionektomi simpatis toraks serviks kiri mengganggu ganglion stellata dan 3 atau 4 ganglion toraks pertama) telah digunakan. Itu di atas juga gagal ICD harus diberikan.

(2) Diperoleh:

(i) Penatalaksanaan Akut:

Magnesium sulfat intravena seringkali efektif. (2-g IV bolus selama 2 menit diikuti dengan infus 2-20 mg/menit). Upaya untuk mempersingkat interval QT dengan isoproterenol harus hati-hati terutama pada pasien rawat inap dengan CAD karena percepatan denyut jantung dapat memiliki efek merusak.

Salah satu obat kelas Ib (misalnya Lidokain) dapat dicoba untuk mempersingkat QTc dan menangani pasien rawat inap VT dengan penyakit jantung koroner. Over drive atrial atau ventricular pacing juga membantu karena menyebabkan pemendekan terkait kecepatan pada QT.

Sangat penting untuk menghindari obat-obatan Ia, Ic dan Kelas III. Obat pengaktif saluran kalium (pembuka saluran K+, misalnya pinacidil dan cromakahm) adalah obat masa depan yang efektif dalam bentuk long QT kongenital dan didapat. Sindroma.

(ii) Manajemen Jangka Panjang:

Setelah situasi akut selesai, presentasi gangguan elektrolit dan metabolisme di masa depan adalah satu-satunya persyaratan dan tidak ada pengobatan jangka panjang yang disarankan.

(E) Penyebab VT yang Spesifik tetapi Kurang Umum:

(1) Displasia Ventrikel Kanan Aritmogenik (ARVD); Kardiomiopati RV Terisolasi:

Morfologi RBBB dengan inversi T perikardial dan bentukan ST pada Vl-V2 selama irama sinus dan morfologi LBBB selama VT adalah tanda EKG. Obat amiodarone dan kelas IC telah disarankan. Pembedahan dan ablasi RF hampir tidak memiliki angka. ICD adalah cara pengobatan yang paling efektif.

(2) VT Monomorfik Berulang:

Biasanya jinak (NSVT < 150/mt) pada wanita yang berasal dari saluran keluar ventrikel kanan (LBBB + Deviasi sumbu kanan). Obati hanya jika penyakit jantung struktural mendasari dengan gejala yang signifikan (palpitasi yang mengganggu pusing, pra-sinkop). Beta-blocker dan calcium entry blocker efektif dalam beberapa kasus. Ablasi kateter merupakan alternatif yang baik dengan tingkat keberhasilan yang tinggi.

(3) VT Dua Arah:

Biasanya karena kelebihan digitalis pada usia lanjut, dan membawa prognosis buruk. Rawat dengan Lidocaine, Phenytoin, Potassium, dan b-blocker. Hindari versi kardio DC.

(4) VT Peserta Ulang Cabang Bundel:

Morfologi LBBB VT (dengan sumbu QRS bidang frontal sekitar +30 derajat) biasanya di DCM. Memiliki tingkat keberhasilan yang tinggi dengan ablasi RF RBBB.

(5) VT setelah Bedah Jantung untuk Penyakit Jantung Bawaan:

Terjadi sebagian besar setelah operasi untuk TOF dan TGA. Aritmia berpotensi mematikan dan memerlukan perawatan agresif dengan obat-obatan, reseksi, ablasi kateter, atau implantasi ICD pada kasus tertentu.

(6) Prolaps Katup Mitral:

Karena prognosis untuk sebagian besar pasien adalah ambang yang baik untuk intervensi harus tinggi.

(7) VT Septal Kiri (Tachycardia fascicular):

RBBB + Morfologi deviasi aksis kanan VT berespon cepat terhadap verapamil atau; diltiazem. Tingkat keberhasilan yang tinggi telah dilaporkan dengan ablasi RF dari Septum LV posterior.

(8) Sindrom Brugoda:

RBBB dengan elevasi ST persisten di kepala perikardial anterior dan kematian jantung mendadak adalah entitas yang relatif baru. ICD tampaknya menjadi satu-satunya modalitas pengobatan yang efektif.

(9) Polimorfik (Pleomorfik) VT dengan QTc Normal atau Relatif Pendek:

Perlakukan seperti VT lainnya. Tidak perlu menghindari obat golongan Ia, Ic dan Kelas III.

Related Posts

© 2023 ApaFungsi.com