Pemanfaatan Oksigen sebagai Obat oleh MK Sen

Pemanfaatan Oksigen sebagai Obat oleh MK Sen!

Pengantar:

Dalam waktu empat tahun penemuan oksigen (O ₂ ) oleh Priestley pada tahun 1774, Thomas Beddoes, seorang dokter dari Bristol, Inggris, menjelaskan penggunaan O2 dalam bukunya “The Medicinal Uses of Factitious Airs”. Pasien pertamanya termasuk kakek dari Charles Darwin, penulis “The Origin of Species”. Beddoes ‘Pneumatic Institution, bagaimanapun, jatuh ke dalam ketidakjelasan sampai JS Haldane menjelaskan penggunaan O ₂ untuk keracunan gas klorin dalam Perang Dunia I. Alvin Barach dari New York menggunakan O ₂ pada tahun 1920 dengan kamar O ₂ untuk mengobati kasus rumah sakit.

_O2 jangka panjang dimulai di Denver, di mana Neff dan Petty menunjukkan bahwa _O2 jangka panjang di rumah dapat meningkatkan kelangsungan hidup pasien yang tinggal di kota dengan ketinggian satu mil yang menderita penyakit paru obstruktif kronik hipoksia berat (DINGIN). Terapi O ₂ telah mengalami kemajuan pesat selama tujuh dekade terakhir, yang mencakup sistem penghantaran O _{2 yang lebih baik, ventilasi mekanis, unit perawatan intensif modern dan terapi O 2} jangka panjang (LTOT). O ₂ telah tersedia secara luas dan sering diresepkan sebagai obat. Oleh karena itu, ia memiliki indikasi, kontraindikasi, reaksi merugikan dan toksisitas yang pasti.

Meskipun ada pedoman yang ditetapkan, O ₂ sering diresepkan tanpa evaluasi dan pengawasan yang cermat. Dalam penelitian retrospektif terhadap 90 pasien rawat inap berturut-turut, terapi O2 diresepkan secara tidak tepat pada 21 persen _; pemantauan tidak memadai pada 85,5 persen dan dokumentasi kriteria fisiologis untuk penghentian terapi kurang pada 88 persen pasien.

Dasar Fisiologis Oksigenasi Jaringan:

Seluruh kerajaan hewan tergantung pada O ₂ , tidak hanya untuk fungsi tetapi juga untuk kelangsungan hidup meskipun fakta bahwa O ₂ sangat beracun tanpa adanya mekanisme pertahanan seluler yang rumit. Akan bijaksana untuk menguraikan secara singkat pengangkutan O ₂ dari atmosfer ke sel.

Kaskade Oksigen:

PO ₂ udara kering di permukaan laut adalah 21,2 kPa (159 mm Hg). O ₂ bergerak menuruni gradien tekanan parsial (PP) dari udara, melalui saluran pernapasan, gas alveolar, darah arteri, kapiler sistemik, jaringan, dan akhirnya sel. Pada titik ini, PO2 mungkin 0,5 hingga ₃ kPa (3,8 – 22,5 mm Hg), bervariasi dari jaringan ke jaringan, sel ke sel, dan dari satu bagian sel ke bagian lainnya. Langkah-langkah penurunan _PO2 dari udara ke mitokondria digambarkan sebagai _{kaskade O2} . Saat istirahat, rata-rata pria dewasa mengonsumsi 225-250 ml O ₂ per menit; tingkat konsumsi ini dapat meningkat sebanyak 10 kali lipat selama berolahraga.

_{2 yang} sangat kecil yang dapat digunakan dengan cepat karena penggunaan O _{2 yang sedang berlangsung} oleh jaringan dalam waktu 4 sampai 6 menit setelah penghentian ventilasi spontan. Mitokondria PO ₂ di bawah 0,5 sampai 3 kPa memerlukan metabolisme anaerobik melalui glikolisis.

PO ₂ di udara alveolar diturunkan dari persamaan gas alveolar:

PaO ₂ = (PB – PH ₂ O) FiO ₂ – PaCO ₂ (FiO ₂ + 1 – FiO ₂ ) / R

PA O _{2 :} ketegangan O ₂ alveolar

PB: tekanan barometrik (760 mmHg di permukaan laut)

PH ₂ O : tekanan uap air (47 mmHg)

FiO ₂ : fraksi oksigen inspirasi

PaCO _{2 :} tegangan CO _{2 arteri}

R: hasil bagi pernapasan (0,8)

Faktor utama yang mempengaruhi tekanan O2 alveolar _adalah tekanan barometrik kering, konsentrasi O2 inspirasi, _{konsumsi O2} dan ventilasi alveolar. PaO ₂ normal adalah 101 mm Hg, ketika PO ₂ (Atmosfer) adalah 159 mmHg dan trakea PO ₂ adalah 149 mmHg.

Waktu transit normal untuk darah melalui kapiler paru adalah 0,3 sampai 0,7 detik, yang memastikan lebih dari cukup waktu untuk keseimbangan lengkap dengan tekanan O2 alveolar selama yang terakhir lebih besar dari 80 mmHg dan difusi normal _.

_O2 inspirasi yang konstan, volume pertukaran gas yang konstan, dan aliran darah paru yang konstan, penurunan kandungan O2 vena campuran akan _{mengakibatkan} penurunan tekanan O2 _{alveolar .} PVO _{2 normal} (PP O ₂ dalam darah vena campuran) adalah 40 mmHg. Pertukaran gas alveolar merupakan penentu utama PaO ₂ .

Penyakit yang menyebabkan edema mukosa paru, peradangan, sumbatan bronkiolus, retensi sekresi atau perubahan sifat elastis alveoli mengakibatkan distribusi gas yang sangat tidak merata di seluruh pohon trakeo-bronkial dan alveoli. Distribusi ventilasi yang tidak merata sehubungan dengan perfusi adalah fenomena klinis paling umum yang menyebabkan hipoksemia yang responsif terhadap terapi O2 (efek shunt) _.

Pengiriman dan Pemanfaatan Oksigen:

Pengiriman oksigen ke perifer terutama merupakan fungsi dari dua variabel:

(1) Kandungan O2 _darah arteri dan

(2) Jumlah aliran darah yaitu curah jantung

DO ₂ = CO x CaO ₂ x 10

Dimana, DO ₂ adalah pengiriman O ₂ dalam ml/menit, CO adalah curah jantung dalam liter/menit dan CaO ₂ adalah kandungan O ₂ darah arteri dalam ml/menit.

_Kandungan O2 darah arteri merupakan fungsi dari konsentrasi hemoglobin dan derajat kejenuhannya dengan molekul O2 _ditambah jumlah pecahan oksigen yang secara fisik terlarut dalam larutan.

Cao2 = (Hb × 1,34 × Sao ₂ ) + (PaO ₂ × 0,0031)

Dimana, Hb adalah konsentrasi hemoglobin dalam gm/dl, 1,34 adalah O ₂ daya dukung hemoglobin pada suhu 37°C dalam ml/gm Hb, SaO ₂ adalah persentase kejenuhan O ₂ dari Hb, dan 0,0031 adalah koefisien kelarutan untuk O ₂ .

hemoglobin O ₂ paling baik dipelajari pada kurva disosiasi oksi-hemoglobin (ODC).

1. Pergeseran ke kanan berarti untuk tekanan O _{2 tertentu} ada persentase oksi-hemoglobin yang lebih rendah. _Kemampuan transpor O2 darah menurun karena kandungan O2 menurun _.
2. Pergeseran ke kiri berarti kandungan O2 darah meningkat. Semakin besar afinitas hemoglobin untuk O ₂ , semakin kurang efektif tekanan oksigen arteri dalam menghantarkan O ₂ ke jaringan.

P50 didefinisikan sebagai ketegangan O2 _di mana 50% dari hemoglobin jenuh dalam kondisi yang sangat spesifik 37 derajat C, _PCO2 40 mmHg dan pH 7,40. Nilai normal p50 adalah sekitar 27 mmHg.

Mekanisme Hipoksia:

Penyebab utama hipoksia jaringan diberikan pada Tabel-1. Dengan demikian integrasi dari tiga sistem yang terpisah yaitu kardiovaskular (curah jantung dan aliran darah), hematologi (konsentrasi Hb) dan sistem paru sangat penting. Penyebab paling umum dari hipoksemia termasuk ketidakcocokan ventilasi-perfusi, penghalang difusi true shunt dan kadang-kadang tekanan O2 _{vena campuran yang rendah.}

Hipoksia jaringan juga dapat timbul dari penggunaan O _{2 yang salah} pada tingkat jaringan misalnya penghambatan enzim intraseluler atau molekul pembawa O ₂ yang terlibat dalam metabolisme perantara dan pembangkitan energi. Hidrogen sianida berikatan dengan sitokrom oksidase dan menghambat transpor elektron intra-mitokondria ke molekul O ₂ .

Selain itu ekstraksi O ₂ terganggu yang menyebabkan konsumsi O _{2 normal atau meningkat} (VO ₂ ). Dalam udara pernapasan dewasa muda yang sehat, perbedaan PO ₂ alveolar-arteri , (Aa) DO ₂ , tidak melebihi 2 kPa (15 mmHg) tetapi dapat meningkat menjadi 5 kPa (37,5 mmHg) pada orang dewasa tua tetapi sehat. Shunting atau ketidaksesuaian ventilasi dengan perfusi berhubungan dengan nilai (Aa) DO2 _yang tinggi. Indeks pertukaran gas berbasis tegangan 02 lainnya meliputi PaO ₂ /PAO ₂ , PaO ₂ /FiO ₂ dan P (Aa) O2/PaO ₂ (Indeks Pernafasan).

Indikasi untuk Terapi Oksigen:

Oksigen adalah obat dan karenanya harus ditangani seperti itu. Indikasi harus jelas; itu harus digunakan dalam jumlah yang tepat dan pasien harus dipantau untuk kemanjuran dan toksisitas pengobatan.

Terapi Oksigen Jangka Pendek:

Indikasi yang paling umum untuk O2 tambahan adalah _hipoksemia arteri. Tingkat hipoksemia yang biasa di mana terapi O2 diberikan adalah PaO2 _{kurang dari} 60 mmHg. Nilai PaO2 ini _menghasilkan saturasi hemoglobin sekitar 90 persen dan karena bentuk sigmoid dari GDC, penurunan tekanan O2 lebih lanjut menyebabkan penurunan O2 _yang cukup _besar .

Ketidaksesuaian V/Q menjadi penyebab paling umum dari hipoksemia, respon terhadap terapi O _{2 pada FiO 2 tertentu} harus dipantau dengan pengukuran ulang PaO ₂ atau SaO ₂ . Hipoksemia sekunder akibat pirau kanan ke kiri kurang responsif terhadap O2 tambahan _dan mungkin sering bertahan meskipun FiO2 _1,0 jika lebih besar dari 20-25 persen. Hipoventilasi juga harus dikoreksi pada tingkat penyebabnya sementara terapi O2 _dapat dengan mudah memperbaiki hipoksemia.

Pada infark miokard akut tanpa komplikasi, jika pasien tidak hipoksemia, terapi O2 _tidak bermanfaat. Namun jika terjadi hipoksemia, pemberian O ₂ tidak diragukan lagi manfaatnya. Oksigen telah direkomendasikan untuk pengobatan sementara perfusi sistemik yang tidak adekuat akibat gagal jantung. Tambahan O ₂ sebagai terapi suportif juga diperlukan pada trauma dan syok hipovolemik sampai transfusi sel darah merah tersedia.

Pemberian O2 murni secara nyata mempersingkat waktu paruh karbon monoksida yang bersirkulasi (80 menit dengan 100% P2 vs. 360 menit pada udara ruangan) _{; O 2} hiperbarik bahkan lebih efektif (23 menit dengan O ₂ pada 3 atm) dalam keracunan karbon monoksida. Indikasi lain dari terapi O ₂ termasuk krisis sel sabit, untuk mempercepat penyerapan udara pada pneumotoraks dan meredakan dispnea tanpa hipoksemia.

Terapi Oksigen Kronis:

Kelompok pasien terbesar yang menjalani kronis atau LTOT menderita PPOK. Pada awal 1980-an, _dua studi terkontrol dengan baik menunjukkan penurunan angka kematian yang signifikan pada pasien yang menerima O2 tambahan _bila dibandingkan dengan kontrol yang tidak menerima O2 tambahan . O2 nokturnal (lebih dari ₁₅ jam per hari) lebih baik daripada tanpa _O2 ; tambahan terus menerus O ₂ memberikan manfaat paling banyak.

_Terapi O2 aliran kontinu juga diindikasikan untuk pasien dengan desaturasi arteri akibat olahraga dan mereka yang mengalami desaturasi arteri yang signifikan selama tidur (gangguan pernapasan saat tidur primer dan pasien dengan penyakit paru primer yang menunjukkan desaturasi nokturnal). Pada semua pasien yang menjalani terapi O2 _kronis , kebutuhan dan kecukupan O2 tambahan _harus dipantau secara berkala.

 Tabel-2 menyebutkan indikasi untuk LTOT:

Tujuan Terapi Oksigen:

sebuah. Obati hipoksemia: bila hipoksemia arteri merupakan akibat dari penurunan tekanan alveolar, hipoksemia tersebut dapat diperbaiki secara dramatis dengan meningkatkan _FiO2 .

1. Menurunkan kerja pernafasan
2. Menurunkan kerja miokard

Prinsip Panduan Terapi Oksigen:

Seperti obat apapun, O ₂ harus selalu diberikan dalam dosis terapeutik minimum yang diperlukan untuk mendapatkan hasil yang diinginkan dan tidak lebih. Dalam hal dosis dan tergantung pada peralatan, O ₂ biasanya dipesan dalam liter per menit atau sebagai konsentrasi. Ketika konsentrasi ditentukan, itu bisa berupa persen, seperti 24 persen atau konsentrasi fraksional (FiO ₂ ) seperti 0,24. Pengkajian pasien secara terus-menerus adalah kunci untuk terapi _{O2 yang rasional.}

Semua pasien tersebut harus menjalani penilaian samping tempat tidur awal termasuk status jantung, paru dan neurologis sebelum dan setelah memulai pengobatan. Penilaian selanjutnya dapat berkisar dari pengamatan sederhana hingga teknik pemantauan yang rumit dan mahal. PaO2 arteri _atau SpO2 harus diukur _.

Peralatan Pengiriman Oksigen:

Pilihan sistem pengiriman didasarkan pada berbagai kriteria, yang meliputi:

(a) Tingkat hipoksemia

(b) Persyaratan ketepatan pengiriman

1. Kenyamanan pasien

(d) Biaya

₂ jangka pendek diberikan melalui sistem, yang bervariasi dalam kompleksitas, biaya, efisiensi dan presisi.

(a) Sistem pernapasan ulang adalah sistem yang memiliki reservoir pada garis ekspirasi dan terdapat penyerap karbon dioksida sehingga udara yang dihembuskan dikurangi karbon dioksida dapat masuk kembali ke sistem inspirasi. Kecuali dalam sirkuit anestesi, sistem ini tidak digunakan dalam terapi _{O2 .}

(b) Sistem non-rebreathing dirancang sedemikian rupa sehingga gas yang dihembuskan memiliki kontak minimal dengan gas inspirasi yang dicapai melalui ventilasi melalui katup satu arah

Sistem non-rebreathing di mana semua kebutuhan inspirasi pasien yaitu volume menit dan laju aliran inspirasi terpenuhi disebut sistem aliran tinggi kinerja tetap. Setiap kali udara ruangan harus masuk ke sistem untuk memenuhi kebutuhan gas total, sistem dianggap sebagai sistem aliran rendah kinerja variabel. Sistem non-rebreathing aliran rendah tidak memungkinkan campuran gas inspirasi ditentukan secara tepat.

Sistem Oksigen Aliran Rendah:

Sistem aliran rendah tidak menyediakan gas yang cukup untuk memasok seluruh atmosfer yang diilhami; oleh karena itu bagian dari volume tidal harus disuplai dengan menghirup udara ruangan.

Variabel yang mengendalikan FiO ₂ adalah:

(1) Ukuran reservoir oksigen yang tersedia

(2) aliran O2 (liter per menit)

(3) Pola ventilasi pasien.

Itu tergantung pada keberadaan reservoir O ₂ dan pengencerannya dengan udara ruangan (contoh pada tabel 3). Pada sistem aliran rendah, semakin besar volume tidal atau semakin cepat laju pernapasan, semakin rendah FiO ₂ ; semakin kecil volume tidal atau semakin lambat laju pernapasan, semakin tinggi FiO ₂ .

Kanula hidung atau kateter hidung dengan aliran lebih dari 6 liter per menit tidak banyak meningkatkan FiO2 _terutama karena reservoir anatomik terisi. Jadi, untuk meningkatkan FiO _{2 yang} disediakan oleh sistem aliran rendah, kita harus memperbesar ukuran reservoir O _{2 dengan menyediakan O 2} melalui masker.

O ₂ tidak boleh dijalankan dengan aliran kurang dari 5 LPM; jika tidak, udara yang dihembuskan yang terkumpul di reservoir masker dapat dihirup kembali. Di atas aliran 5-LPM, sebagian besar udara yang dihembuskan akan keluar dari masker.

Diatas 8 LPM mengalir melalui sebuah mask terdapat sedikit peningkatan pada FiO2 _karena reservoir terisi. Untuk memberikan lebih dari 60 persen O ₂ dengan sistem aliran rendah, seseorang harus meningkatkan reservoir O _{2 lagi} dengan memasang kantong reservoir ke masker.

Pada pasien dengan pola ventilasi yang abnormal atau bervariasi, mungkin terdapat variasi yang nyata pada _FiO2 . Ketika FiO ₂ konstan diperlukan, seperti pada retensi karbon dioksida kronis, sistem aliran rendah tidak boleh digunakan. Harus dipahami dengan jelas juga, meskipun istilah oksigen aliran rendah umumnya dianggap berarti konsentrasi rendah O ₂ , hal ini mungkin tidak terjadi.

Perangkat Pengiriman Oksigen Aliran Tinggi:

Sistem O _{2 aliran tinggi} adalah sistem di mana laju aliran dan kapasitas reservoir cukup untuk menyediakan atmosfer inspirasi total. Pasien hanya menghirup gas yang disuplai oleh alat. Karakteristik sistem aliran tinggi berbeda dari konsentrasi O2 yang _disediakan ; konsentrasi oksigen tinggi dan rendah dapat diberikan oleh sistem aliran tinggi. Sebagian besar sistem tersebut menggunakan metode entrainment gas untuk menyediakan FiO2 spesifik _dan aliran yang memadai.

Mereka didasarkan pada modifikasi Venturi prinsip Bernoulli dari fisika fluida untuk pencampuran jet gas yang berarti bahwa ketika aliran maju gas inspirasi meningkat, tekanan lateral yang berdekatan dan tegak lurus terhadap aliran vektor berkurang, menghasilkan entrainment gas.

Dalam topeng Venturi, pancaran O2 _mengalir melalui lubang konstriktif tetap, melewati celah samping yang terbuka, dengan demikian mengalirkan udara ruangan. Aliran gas pengaliran melewati dan kemudian keluar dari lubang pusat topeng meningkat dalam kecepatan, dan penurunan tekanan yang dihasilkan sepanjang sisi jet menarik udara ruangan ke dalam topeng wajah melalui port samping.

Jumlah udara yang masuk, dan oleh karena itu, resultan rasio pencampuran O ₂ /ruang-udara tetap stabil, menghasilkan FiO 2 yang konstan dan terkontrol dengan baik. Dengan demikian, FiO _{2 yang} konsisten dan dapat diprediksi dari suhu dan kelembaban yang diinginkan disediakan. Masker air-entrainment paling sering memberikan FiO ₂ dari 0,24 hingga 0,40; FiO2 lebih besar dari _0,40 paling baik disediakan oleh nebulizer volume besar dan tabung lubang lebar.

Secara kuantitatif, aliran dari semua sistem aliran tinggi melebihi 4 kali lipat volume aktual menit pasien (setidaknya 60 LPM); jika tidak, terjadi entrainment udara ruangan pada puncak inspirasi. Salah satu kelemahan dari sistem ini, dengan demikian, adalah konsumsi yang tinggi dan dengan demikian pemborosan sebagian O ₂ .

Untuk menghitung rasio O ₂ terhadap udara yang diperlukan untuk menghantarkan FiO _{2 tertentu} melalui sistem aliran tinggi, bantuan sederhana yang disebut sebagai “kotak ajaib” (gambar 1) sering digunakan. Untuk menggunakan alat bantu ini gambarlah sebuah kotak dan tempatkan 20 (udara ruangan) di kiri atas dan 100 di kiri bawah.

Kemudian tempatkan persentase O _{2 yang diinginkan} di tengah kotak (dalam hal ini 70). Selanjutnya, kurangi secara diagonal dari kiri bawah ke kanan atas (abaikan tandanya). Kemudian kurangi lagi secara diagonal dari kiri atas ke kanan bawah (abaikan tanda). Pembilang yang dihasilkan (30) adalah nilai udara, dengan penyebut (50) adalah nilai oksigen. Rasio udara terhadap oksigen, berdasarkan konvensi, selalu dinyatakan dengan penyebut (liter oksigen) yang disetel ke 1.

Aliran keluaran total adalah jumlah masukan O2 _dan udara yang masuk. Dengan demikian bagian rasio udara-ke-oksigen ditambahkan. Laju aliran O2 _yang diperlukan untuk mempertahankan volume menit (yaitu aliran keluaran total) sebesar 60 LPM dapat dengan mudah dihitung. Nebulizer entrainment udara dan blender O ₂ adalah beberapa sistem pengiriman oksigen aliran tinggi lainnya.

Perangkat Penghemat Oksigen:

Ini adalah sistem pengiriman aliran rendah khusus yang dimodifikasi untuk mengurangi pemborosan oksigen yang terjadi selama pernafasan pasien.

Mereka terutama digunakan dalam pengaturan perawatan di rumah. Beberapa contohnya adalah:

(a) Terapi Oksigen Trakea Trans (TTOT):

Oksigen dikirim langsung ke trakea melalui kateter Teflon tipis yang dimasukkan oleh kawat pemandu antara cincin trakea kedua dan ketiga. Kateter diamankan di bagian luar dengan kalung rantai berukuran khusus, dan menerima O2 _melalui pipa standar yang terhubung ke flow meter. Karena O ₂ dikirim ke tengah trakea, O ₂ menumpuk di sini dan di saluran napas bagian atas selama ekspirasi. Ini secara efektif memperluas reservoir anatomi, sehingga meningkatkan FiO ₂ pada setiap aliran tertentu.

Dibandingkan dengan kanula hidung, sekitar 50-75 persen lebih sedikit aliran O2 yang dibutuhkan untuk mencapai PaO2 tertentu _{dengan TTOT} . Perangkat ini, selain menghemat O ₂ , meningkatkan mobilitas pasien, menghindari iritasi hidung dan telinga, meningkatkan kepatuhan terhadap terapi, meningkatkan citra pribadi dan memungkinkan indera perasa, penciuman dan nafsu makan yang lebih baik.

Hal ini diindikasikan ketika pasien tidak dapat teroksigenasi secara adekuat dengan pendekatan standar, tidak mematuhi perangkat lain dengan baik, menunjukkan komplikasi dengan penggunaan kanula hidung atau lebih memilihnya karena alasan kosmetik dengan mobilitas yang meningkat.

(b) Kanula Reservoir:

Kanula reservoir beroperasi dengan menyimpan sekitar 20 ml O ₂ dalam reservoir kecil selama ekshalasi. O2 yang disimpan _kemudian ditambahkan ke aliran normal selama awal inspirasi. Hal ini meningkatkan ketersediaan O ₂ pada setiap nafas dan menurunkan aliran yang dibutuhkan untuk FiO _{2 tertentu} . Ini dapat memberikan tingkat SaO2 yang sama dengan yang dicapai dengan kanula reguler pada aliran – 2/5 _. Reservoir ditempatkan di atas bibir atas (tipe kumis) atau di dinding dada anterior (tipe liontin) di sepanjang kanula hidung.

(c) Sistem Perangkat Oksigen Aliran Permintaan:

Alih-alih menggunakan reservoir untuk menghemat O ₂ selama ekspirasi, aliran permintaan atau perangkat pengiriman O _{2 berdenyut} menggunakan sensor dan sistem katup untuk menghilangkan aliran O _{2 ekspirasi} sama sekali. Ini dapat menghasilkan SaO _{2 sama dengan yang terlihat dengan aliran kontinu, sementara menggunakan O 2} 60 persen lebih sedikit .

Kandang:

(a) Tenda Oksigen:

Mereka sering digunakan pada anak-anak. Masalah utamanya adalah pembukaan dan penutupan tajuk yang sering menyebabkan perubahan konsentrasi O _{2 yang lebar.} Input oksigen 12 hingga 15-LPM dapat memberikan 40-50 persen O ₂ di tenda besar.

(b) Kerudung:

Oxy-hood hanya menutupi kepala, membiarkan tubuh bayi bebas untuk perawatan. Oksigen dialirkan ke kap mesin (minimum 7-LPM) baik melalui nebulizer entrainment udara panas atau sistem pencampuran dengan humidifier berpemanas.

Metode Pasokan Oksigen:

Home O ₂ disuplai dari salah satu dari tiga sumber berikut:

(a) Tabung oksigen terkompresi

(b) Tabung oksigen cair (LOX)

(c) Konsentrator atau pengaya oksigen

Keuntungan dan kerugian dari ketiga sistem diuraikan pada Tabel 4. Meskipun gas silinder kering, tidak perlu melembabkan O2 yang disuplai ke orang dewasa secara nasal pada aliran 4-LPM atau kurang _. Jika digunakan, pelembap gelembung sederhana dengan air suling sudah cukup. O2 cair disimpan dalam reservoir bagian dalam pada —300 derajat F. Tersedia unit portabel yang lebih kecil (5-14 lbs.) yang dapat diisi ulang dari reservoir stasioner _.

Konsentrator oksigen menggunakan saringan molekuler (Zeolit yaitu natrium-aluminium silikat anorganik yang menyerap nitrogen, karbon dioksida dan uap air) atau konsentrator membran atau pengaya O ₂ (yang memisahkan O ₂ dari udara ruangan menggunakan membran plastik permeabel gas tipis) .

Yang pertama menyediakan 94-95 persen O2 murni _pada aliran 1-2 LPM dan 85-93 persen pada aliran 3-5 LPM. Yang terakhir memberikan 40 persen O ₂ pada aliran hingga 10LPM. Konsentrator oksigen adalah cara yang paling hemat biaya untuk memasok O _{2 ke pasien yang membutuhkan O 2} aliran rendah terus menerus .

Efek Berbahaya dari Oksigen:

Mereka termasuk toksisitas O _{2 , hipoventilasi yang diinduksi O 2} , retinopati prematuritas, atelektasis penyerapan, depresi fungsi silia dan / atau leukosit dan perubahan produksi / aktivitas surfaktan. Tabel 5 menguraikan skala waktu toksisitas O ₂ . Metabolisme seluler melibatkan reduksi O2 menjadi air secara bertahap dengan penambahan elektron pada setiap langkah _. Ion superoksida, hidrogen peroksida, hidroksil dan peroksinitrit (radikal bebas) diproduksi.

Disebut sebagai radikal O _{2 toksik} , mereka sangat reaktif dan mampu merusak membran sel dan mitokondria serta menonaktifkan banyak enzim sitoplasma dan nuklir. Sel pertahanan O ₂ seperti sistem pemulungan enzimatik, sistem co-faktor enzim pemulung radikal bebas non-enzimatik menawarkan perlindungan fisiologis terhadap radikal ini.

Contohnya adalah superoksida dismutase (SOD), glutation peroksidase, asam askorbat, alfa-tokoferol, dan beta-karoten. Toksisitas oksigen dihasilkan dari pertahanan fisiologis yang berlebihan saat pemberian terapi oksigen berkepanjangan pada konsentrasi tinggi.

Faktor-faktor yang mempercepat atau meningkatkan keparahan toksisitas O ₂ meliputi peningkatan usia, pemberian steroid, katekolamin (misalnya epinefrin), malnutrisi protein, defisiensi vitamin C, E, atau A, defisiensi logam (selenium, tembaga), peningkatan besi serum, bleomisin atau Terapi Adriamycin, paparan herbisida paraquat dan hipertermia. Faktor-faktor yang menunda toksisitas adalah moderasi terapi O2 , _{adrenalektomi} , paparan endotoksin, kerusakan paru sebelumnya, antioksidan (Vitamin E), glutathione, hipotermia, dan ketidakdewasaan.

Keterbatasan Terapi Oksigen:

Hipoksemia refrakter:

Peningkatan PaO ₂ kurang dari 10 mmHg menjadi tantangan O _{2 sebesar 0,2 FiO 2} didefinisikan sebagai hipoksemia refraktori. Hal ini terjadi pada kondisi seperti shunt intra-jantung kanan ke kiri, fistula AV paru, konsolidasi besar, atelektasis lobar, dan ARDS, yang ditandai dengan shunt sejati sebesar 30 persen atau lebih. Hipoksemia refrakter kemungkinan besar terjadi jika PaO2 kurang dari 55 mm Hg pada nilai FiO2 _{lebih besar} dari 0,35, atau PaO2 kurang dari 55 mm Hg pada nilai FiO2 _{kurang dari} 0,35 dan respons terhadap tantangan O2 sebesar _0,2 FiO2 kurang dari 10 mm Hg _.

Mekanisme untuk menghasilkan penyempitan arteri diketahui ada dengan penyakit paru-paru. Berkurangnya aliran darah pulmonal ke area paru yang sakit diketahui terjadi sebagai respons terhadap tekanan oksigen alveolar yang rendah dan disebut vasokonstriksi pulmonal hipoksia (HPV).

Manfaat terbesar dari terapi oksigen diharapkan terjadi pada konsentrasi dari 22 hingga 50 persen dengan pengurangan efek hipoksemia dari mekanisme efek shunt. Nitrogen adalah gas inert dan tidak masuk ke dalam reaksi kimia dalam tubuh. Peningkatan FiO ₂ akan menghasilkan peningkatan PO ₂ dan penurunan PN ₂ di alveoli dan darah.

Faktor-faktor ini dapat mengakibatkan dua fenomena simultan:

_a ) PO2 alveolar yang membaik secara signifikan mengurangi HPV dan menghasilkan peningkatan aliran darah ke unit paru yang masih berventilasi buruk dan

(b) Penurunan PN2 alveolar yang cepat pada unit paru yang berventilasi baik menyebabkan penurunan PN2 darah yang, jika diberikan ke unit yang berventilasi buruk, menyebabkan pembuangan nitrogen secara cepat melalui darah.

Tekanan barometrik dipertahankan di bawah unit berventilasi ini dengan mengurangi volume alveolar. Mereka sekarang mungkin kehilangan volume gas yang cukup dan runtuh. Dengan demikian unit dengan ventilasi buruk dan perfusi buruk pada udara ruangan dapat menjadi unit paru kolaps dengan perfusi buruk pada 100% oksigen.

Peningkatan shunting fisiologis yang didokumentasikan pada FiO2 yang lebih tinggi (50% & lebih) dapat dikaitkan hanya dengan peningkatan shunt sejati yang paling baik dijelaskan oleh proses ini yang disebut atelektasis penyerapan denitrogenasi (DAA).

Pemahaman tentang fisiologi homeostatis: fisiologi jantung, pernapasan, dan metabolisme yang terintegrasi (kinetika oksigen); hemodinamik; fisiologi pernapasan; cairan dan elektrolit; dan pertahanan tuan rumah adalah pusat pemantauan dan pengelolaan yang tepat dari pasien yang sakit kritis.