Infark Miokard Akut (MI): ‘Kepedulian terhadap Dokter’

Infark Miokard Akut (MI): ‘Kepedulian terhadap Dokter’ – PD Khandewal, P Saxena . R Jain!

Pengantar:

Infark miokard (MI) adalah masalah kesehatan utama saat ini, mempengaruhi tidak hanya lansia tetapi juga orang muda di dekade ke-3 ^dan ke-4. Insiden MI Akut di USA adalah 3 setiap menit atau 1,5 juta kasus setiap tahun. Data India menunjukkan kejadian 30 per 1000 di pedesaan dan 80 per 1000 di perkotaan. Secara signifikan telah terjadi peningkatan 9 kali lipat risiko penyakit jantung koroner (PJK) di perkotaan dan peningkatan 2 kali lipat pada penduduk pedesaan dalam dua dekade terakhir. Dalam konteks ini pencegahan MI dianggap lebih penting.

MI biasanya disebabkan oleh perubahan dinamis intra-koroner pada plak aterosklerotik yang menyebabkan oklusi arteri koroner. Tiga langkah berurutan dalam perkembangan MI meliputi perkembangan plak aterosklerotik; gangguan plak dan pembentukan trombus dengan oklusi arteri terkait infark.

Oleh karena itu, langkah logis dalam mencegah MI adalah:

sebuah. Pencegahan perkembangan plak, yang termasuk dalam pencegahan primer

1. Stabilisasi plak
2. Pencegahan ruptur plak
3. Meminimalkan pembentukan trombus
4. Pembukaan awal arteri terkait infark.

Pencegahan Primer:

Untuk memiliki pemahaman mendalam tentang pencegahan primer, seseorang perlu mengidentifikasi dan mempelajari faktor risiko aterosklerosis.

Faktor risiko aterosklerosis dan pengendaliannya:

Ada beberapa faktor risiko aterosklerosis.

Ini dapat secara luas dibagi menjadi dua kelompok: –

(a) Dapat dimodifikasi seperti merokok, diabetes, hipertensi, dan sindrom X

(b) Tidak dapat dimodifikasi seperti usia, jenis kelamin, dan keturunan

Dari jumlah tersebut, hubungan sebab akibat telah ditetapkan hanya untuk tiga faktor yang disebutkan di atas yaitu, merokok, hipertensi, dan hiperlipidemia.

1. Merokok:

Beberapa penelitian telah melaporkan hubungan merokok dan MI. Efek merokok tidak hanya karena nikotin tetapi juga karena 4.000 unsur lain dari asap rokok, seperti tiosianat, dan karbon monoksida. Perokok memiliki risiko PJK 3-5 kali lebih tinggi, jika dibandingkan dengan bukan perokok. Penghentian merokok menurunkan risiko ke tingkat non-perokok dalam waktu 3 tahun setelah berhenti merokok (Uji Intervensi Faktor Risiko Berganda). Merokok bekerja pada semua tahap aterogenesis.

Itu dapat mempromosikan pengembangan plak dengan:

sebuah. Cedera pada sel endotel

1. Aktivasi trombosit
2. Pengurangan kolesterol HDL dan
3. Mengurangi produksi prostasiklin

Ini dapat meningkatkan ruptur plak oleh nikotin yang menginduksi peningkatan akut pada BP dan detak jantung.

Merokok dapat meningkatkan pembentukan trombus pada plak yang terganggu dengan:

sebuah. Adhesi dan aktivasi trombosit

1. Peningkatan fibrinogen
2. Peningkatan pelepasan tromboksan dan
3. Rheologi darah yang tidak normal

Tindakan pencegahan merokok:

(a) Konseling dokter memiliki tingkat keberhasilan 6,1 persen.

(b) Self-help menginduksi biofeedback dengan tingkat keberhasilan 18,1 persen.

(c) Metode farmakologis seperti permen karet dan tambalan nikotin, yang memiliki tingkat keberhasilan 20-26 persen.

(d) Methoxasorlen (yang menurunkan metabolisme nikotin)

(e) Penghambat reseptor AMPA/Kinate

2. Hiperlipidemia:

Peningkatan kadar kolesterol darah di atas 200 mg/dl dikaitkan dengan peningkatan 4 – 6 kali lipat risiko PJK. Kolesterol HDL bersifat protektif karena menghilangkan kolesterol dari plak dengan transpor balik, sedangkan LDL teroksidasi memulai pembentukan plak dengan menggabungkannya ke dalam makrofag untuk membentuk sel busa, pembentukan lapisan lemak, diikuti oleh proliferasi sel halus.

Ini adalah rasio Total: HDL dan LDL: HDL yang lebih signifikan daripada tingkat HDL atau LDL individu. Orang India memiliki kadar trigliserida dan VLDL yang tinggi dibandingkan dengan sampel populasi barat. Juga, mungkin aterosklerosis pada orang India terjadi pada tingkat kolesterol yang lebih rendah jika dibandingkan dengan populasi barat.

Tindakan pencegahan:

Mengurangi asupan lemak total dan kolesterol dan sedikit peningkatan asupan lemak tak jenuh membantu dalam pencegahan hiperlipidemia dan efek buruknya. Rasio asam lemak tak jenuh ganda, tak jenuh tunggal dan jenuh, serta asam lemak omega 3 dan omega 6 dalam makanan adalah penting. Minyak mustard dan ghee olahan memiliki rasio omega 3 dan omega 6 yang baik, sedangkan minyak ikan kaya akan asam lemak Omega 6.

3. Hipertensi:

Peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik dikaitkan dengan 27% peningkatan risiko kejadian PJK.

Tindakan pencegahan:

Selain terapi farmakologis yang optimal, tindakan nonfarmakologis meliputi penurunan berat badan, latihan aerobik, pengurangan asupan natrium, pengurangan konsumsi alkohol dan pendidikan tentang hipertensi.

4. Obesitas dan aktivitas fisik:

Obesitas dikaitkan dengan hipertensi, kelainan profil lipid dan intoleransi glukosa yang semuanya membaik dengan penurunan berat badan. Pengurangan berat badan dari tingkat obesitas ke berat badan ideal mengurangi risiko MI sebesar 35-55 persen. BMI (Indeks Quetelet) harus 27,3 kg/m ² untuk wanita dan 27,8 Kg/m ² untuk pria.

Tindakan pencegahan:

Diet rendah lemak, tinggi serat, sedang hingga sangat rendah kalori, peningkatan aktivitas fisik, bermanfaat dan memiliki manfaat dan risikonya sendiri. Seseorang tidak boleh melupakan penyebab organik obesitas.

5. Wanita pasca menopause:

Tingkat PJK relatif rendah di antara wanita pra-menopause tetapi meningkat tajam seiring bertambahnya usia. Perbandingan angka antara laki-laki dan perempuan semakin menyempit seiring bertambahnya usia. HRT mengurangi risiko sebesar 40—50 persen. Estrogen menurunkan LDL sebesar 4 persen dan HDL sebesar 10 persen dengan dosis harian 0,625 mg. Ini juga menurunkan tonus pembuluh darah dan impedansi arteri, sekaligus meningkatkan aliran darah.

6. Diabetes:

Resistensi insulin, trigliserida tinggi, HDL rendah, adipositas sentral dan hipertensi yang umum terjadi pada diabetes melitus tipe 2 memicu aterogenesis. Glikasi non enzimatik dari LDL menandakan peristiwa awal dalam aterogenesis. Lipoprotein lain seperti partikel kaya trigliserida atau lipoprotein meningkatkan agregasi trombosit.

Tingkat fibrinogen yang meningkat juga dapat berperan. Langkah-langkah pencegahan: termasuk kontrol diet, agen hipoglikemik oral (hipoglikemik atau anti-hiperglikemik) dan insulin, pilihan yang harus sesuai dengan profil pasien dan insulin.

7. Faktor makanan:

Peningkatan asupan makanan dari lemak jenuh dan asam lemak trans dikaitkan dengan peningkatan risiko MI. Faktor-faktor seperti buah-buahan, sayuran, serat, asam lemak mono dan tak jenuh ganda dan alkohol dalam jumlah sedang bersifat protektif. Satu minuman per hari mengurangi risiko hingga 30-50 persen.

8. Lipoprotein a:

Lipoprotein-a terdiri dari molekul apolipoprotein (a) yang terikat pada bagian apolipoprotein B-100 dari LDL melalui tautan sulfydry1. Ini memiliki homologi dengan plasminogen dan menghambat fibrinolisis dengan bersaing dengan plasminogen. Kadar yang lebih besar dari 30 mg/dl dianggap meningkat. Tindakan pencegahan termasuk asam nikotinat, bezafibrate, estrogen dan stanazole.

9. Faktor psikologis:

Seperti depresi, kecemasan, dan tekanan psikologis lainnya tampaknya meningkatkan risiko PJK.

10. Faktor risiko hemostatik:

Fibrinogen, penghambat aktivator plasminogen PA, faktor von Willebrand, faktor VII dan peningkatan kadar homosistein dikaitkan dengan peningkatan risiko PJK tetapi peran mereka masih belum terbukti.

Mekanisme Pencegahan Sekunder:

Setelah plak atheromatous terbentuk, ia pecah dan membentuk pembentukan trombus di sana setelah menyebabkan oklusi arteri koroner dan infark miokard.

Pencegahan ruptur plak:

Pecahnya plak dapat dicegah dengan tiga mekanisme.

Pengurangan gaya mekanis:

Beta blocker dengan mencegah lonjakan katekolamin menurunkan tekanan hemodinamik pada plak dan mencegah ruptur.

Stabilisasi plak:

(1) Dengan agen penurun lipid:

Koenzim HMG A reduktase inhibitor seperti statin menurunkan kandungan lipid dan kepadatan makrofag, sehingga mencegah penebalan fibrous cap. Selain plak stabilisasi statin juga memiliki sifat anti-inflamasi dan anti trombotik. Agen penurun lipid lainnya termasuk Cholestyramine, dan turunan asam fibrat seperti gemfibrozil.

(2) Penghambat ACE:

Seperti Ramipril, dan captopril bekerja dengan perlindungan pembuluh darah karena peningkatan kadar bradikinin dan penekanan sel otot polos karena enzim pengubah angiotensin yang terkandung di dalamnya. Mereka juga mempromosikan fibrinolisis.

(3) Antioksidan:

Data menunjukkan bahwa oksidasi LDL mempercepat proses aterogenik dengan merekrut monosit, pembentukan autoantibodi yang merangsang makrofag, pembentukan sel busa dan meningkatkan tonus pembuluh darah. Data dari uji klinis antioksidan pada PJK bertentangan. Uji coba CHAOS menunjukkan penurunan PJK sebesar 40 persen pada pasien yang menerima Vitamin E 400-800 unit/hari. Sebagai perbandingan, uji coba Finlandia dan HOPE gagal menunjukkan manfaat apa pun. Tujuan percobaan harapan telah diperpanjang selama dua tahun untuk konfirmasi lebih lanjut.

(4) Antibiotik:

Meskipun beberapa patogen (Chlamydia pneumoniae, Helicobacterium pylori, virus Herpes. Cytomegalovirus dan virus influenza) telah terlibat, bukti terkuat ada untuk C pneumoniae (1996, Hammond et al). Dalam satu studi peningkatan titer antibodi dengan risiko pengembangan MI ditunjukkan dan risiko dilemahkan dengan pemberian Azitromisin 500 mg BD selama 3-6 hari. Namun peran patogen dan antibiotik ini dalam pencegahan PJK masih kontroversial.

Pencegahan Vasokonstriksi:

Penghambat saluran kalsium diltiazem dan verapamil adalah agen kronotropik dan ionotropik negatif yang kuat dibandingkan nifedipin. Dengan mencegah vasospasme koroner, mengurangi BP, mencegah aritmia masuk kembali dan penurunan kebutuhan oksigen, penghambat saluran kalsium sangat membantu dalam pencegahan MI.

Pencegahan pembentukan Trombus Superimposed:

Penggunaan obat anti-trombotik dikaitkan dengan penurunan pembentukan trombus.

Ini termasuk:

A.Aspirin:

Dengan menghambat cyclo-oxygenase itu mengurangi agregasi platelet. ISIS – 2 menunjukkan 25 persen penurunan angka kematian dan titik akhir PJK lainnya.

B.tiklopidin:

Menghambat agregasi platelet yang diinduksi oleh ADP. Thioenopyridine, obat lain dari kelompok ini, yang digunakan dalam uji coba CAPRIE, memiliki waktu paruh yang lebih lama dan profil keamanan yang lebih baik daripada tiklopidin.

1. Antikoagulan Oral:

Peran ini masih bertentangan. Saat ini Coumarin – Aspirin Reinfarction Study (CARS) sedang mempelajari peran mereka ketika digunakan dengan aspirin.

D.Heparin:

Sejumlah percobaan telah menunjukkan penurunan MI dan iskemia refraktori dengan penggunaan infus heparin. Heparin dengan berat molekul rendah menunjukkan hasil yang unggul dalam beberapa percobaan. Dalam uji coba ESSENCE, Enoxaparin menyebabkan penurunan risiko kematian atau MI, 16 persen berbanding 19,8 persen dibandingkan dengan heparin tak terpecah. Uji coba lainnya termasuk FRISC dan FRIC. Uji coba HART II yang baru telah menunjukkan manfaat LMWH dibandingkan UFH dalam kasus AMI dan sehubungan dengan mortalitas dan oklusi ulang IRA.

1. Antagonis Reseptor Glikoprotein IIb/IIIa:

Reseptor GpIIb/IIIa termasuk dalam kelas integrin. Ini terletak di membran sel trombosit dengan spesifisitas untuk mengikat fibrinogen, yang mengarah ke agregasi trombosit oleh fibrinogen penahan. Antagonis reseptor GpIIb/IIIa mencegah pengikatan fibrinogen ini ke reseptor.

Anggota kelas ini adalah Abciximab (Reopro); dalam percobaan EPIC semua pasien menerima aspirin dengan abciximab sebelum PTCA dan dilanjutkan selama 12 jam. Mengikuti prosedur ini terlihat penurunan 35 persen Ml/kematian pada 30 hari, yang dipertahankan hingga 3 tahun. Contoh lain termasuk Lamifiban (uji coba PARAGON), Tirofiban (uji coba PRISM) dan Eptifiban (uji coba PURSUIT).

Kesimpulan:

Banyak strategi saat ini dan menjanjikan untuk pencegahan penyakit kardiovaskular berhubungan langsung dengan konsep yang berkembang dalam patogenesis aterosklerosis. Strategi pencegahan yang berkaitan dengan pengurangan lipid, pemenuhan antioksidan, peningkatan fibrinolitik, dan pemulihan fungsi endotel semuanya sedang menjalani penyelidikan klinis yang intensif dan kemungkinan besar akan menjadi praktik standar dalam beberapa tahun.

Demikian pula, karena bukti terakumulasi mengenai nilai prediktif faktor risiko hemostatik dan trombotik, strategi skrining berbasis populasi cenderung berkembang yang akan memungkinkan penargetan spesifik individu berisiko tinggi. Dalam hal ini identifikasi penanda genetik mungkin terbukti sangat berharga dan menjadi rutin di masa depan seperti kolesterol saat ini.