Infark Mikardial Akut: Tren Manajemen Saat Ini

Infark Mikardial Akut Tren Manajemen Saat Ini oleh NC Krishnamani!

Pengantar:

Meskipun langkah mengesankan dalam diagnosis dan manajemen selama tiga dekade terakhir, infark miokard akut (IMA) terus menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama. Meskipun sukses memuaskan, beberapa studi observasi masih menunjukkan perlunya perbaikan dalam pengelolaan AMI. Sebelum era trombolitik, Elixiveicms biasanya mengklasifikasikan AMI menjadi infark gelombang Q atau non gelombang Q, berdasarkan evolusi pola EKG selama beberapa hari setelah AMI. Pemahaman patofisiologi saat ini telah mengarah pada reorganisasi presentasi klinis.

Sekarang disebut sebagai sindrom koroner akut, yang spektrumnya meliputi angina tidak stabil, infark gelombang non Q dan Q. Pecahnya plak adalah substrat patofisiologi umum untuk sindrom koroner akut. Pemulihan aliran darah ante grade dalam waktu kurang dari 20 menit biasanya tidak menghasilkan bukti histologis nekrosis atau perubahan EKG yang persisten.

Efek Trombolisis:

Angiografi pada tahap akut menunjukkan obstruksi lengkap arteri terkait infark (IRA, di mana ada gangguan tiba-tiba lumen arteri koroner). Pada 60-90 menit setelah terapi trombolitik intravena atau intra-koroner, saluran baru yang tipis terlihat di trombus dan seiring berjalannya waktu lumen ini melebar dan gumpalan tersebut lisis. Setelah trombolisis berhasil, lesi yang tersumbat sebagian tetap berada di arteri koroner dan seringkali eksentrik dan pada beberapa plak yang pecah.

Trombektomi aspirasi intrakoroner pada AMI telah menunjukkan bahwa 49 persen memiliki trombus baru, terdiri dari trombosit, leukosit, makrofag, fibrin dan sel darah merah non degenerasi, 14 persen memiliki ateroma dan 30 persen, tidak ada trombus yang dapat diaspirasi. Pemulihan aliran normal (TIMI3) adalah parameter terpenting untuk menilai kemanjuran reperfusi karena memiliki dampak yang kuat pada kelangsungan hidup. Sayangnya trombolitik intravena telah menghasilkan 50 sampai 60 persen tingkat aliran TIMI 3.

Bahkan strategi kombinasi yang agresif dengan agen trombolitik dan antiplatelet intravena hanya menghasilkan 60-70 persen tingkat aliran TIMI 3. Ini adalah alasan mengapa reperfusi yang dimediasi angioplasti telah menunjukkan keunggulan kelangsungan hidup yang unggul dibandingkan terapi trombolitik. Dalam upaya untuk meningkatkan hasil terapi trombolitik saat ini, sebuah penelitian terbaru menunjukkan bahwa kemanjuran r-tpa dan rete place tidak berkurang dengan meningkatnya interval antara timbulnya gejala dan inisiasi terapi.

Ini berbeda dengan STK, APSAC dan urokinase, yang semuanya terkait dengan penurunan patensi pada paten yang dirawat setelah 6 jam. Strategi pasien yang datang lebih dari 6 jam masih belum menggembirakan. Oleh karena itu, pada pasien AMI yang datang dalam waktu 3 jam, semua trombolitik sama efektifnya dimana setelah 3 jam, TPA atau tempat rete adalah agen pilihan. Percobaan lain baru-baru ini telah membandingkan megadoze Heparin dan STK pada pasien yang datang 7-12 jam setelah timbulnya nyeri dada dan menemukan tingkat patensi IRA yang serupa.

Studi lain telah menunjukkan bahwa peningkatan STK yang diberikan lebih dari 15 menit pada pasien yang datang dalam waktu 12 jam setelah AMI dapat ditoleransi dengan baik dan menghasilkan tingkat aliran TIMI yang lebih tinggi dibandingkan dengan infus konvensional. AMI.

Dengan rejimen trombolitik saat ini patensi IRA dipulihkan pada 60 – 85 persen di AMI, hanya 54 -60 persen yang mencapai reperfusi miokard penuh secara angiografi yang didefinisikan sebagai aliran TIMI-3 di IRA. Perfusi jaringan miokard hanya terjadi pada 30-45 persen pasien dengan reperfusi yang benar-benar optimal.

Reoklusi atau infark ulang, yang dikaitkan dengan peningkatan mortalitas, terjadi pada 30 persen dalam 3 bulan. Studi angioskopi baru-baru ini menunjukkan bahwa sebagian besar trombus oklusif dan pembentukan trombin dan aktivasi palatel di lokasi cedera vaskular sering membatasi terapi trombolitik.

Resistensi trombolitik ini mungkin disebabkan oleh beberapa mekanisme:

(a) Gumpalan lisis tidak sempurna, trombolitik hanya bekerja pada bagian fibrin bekuan,

(b) Trombosit yang menguraikan PAI-I yang menghambat aksi agen trombolitik dan trombosit yang melepaskan TXA2 yang menyebabkan vasokonstriksi dan dapat membatasi kanalisasi ulang IRA,

(c) Paparan trombin yang terikat bekuan dapat membelah fibrinogen menjadi fibrin sehingga memudahkan trombosis ulang, dan

(d) Trombolitik mengarahkan efek aktivitas trombosit yang menyebabkan peningkatan kadar TXA2 dan faktor pengaktif trombosit. Jadi terapi trombolitik meningkatkan trombosis ulang atau oklusi ulang atau keduanya.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa terapi kombinasi pengurangan dosis trombolitik dan penghambat GPIIb/IIIa, aspirin dan aspirin dosis rendah tampaknya merupakan strategi baru yang menjanjikan dan aman untuk memperbaiki trombolisis. Studi-studi ini, TAMI-8 (TPA dengan abciximab), IMPACT-AMI (TPA + integrillin) dan PARADIGM (TPA + hamifibrin) telah menunjukkan tingkat patensi IRA yang tinggi. Studi TlMl-14 menggunakan abciximab dengan alteptase dosis rendah atau STK telah menunjukkan hasil yang paling menjanjikan dengan tingkat patensi 76 persen aliran TIMI-3 pada 90 menit.

Hasil serupa dilaporkan dalam studi SPEED (64 persen) dan INTRO-AMI (63 persen). Meskipun penggunaan kombinasi terapi trombolitik dosis rendah dengan antagonis GPIIb/IIIa dosis rendah merupakan langkah besar dalam pemulihan patensi IRA, banyak masalah yang belum terselesaikan termasuk dosis, dan terapi tambahan dan kemanjuran dibandingkan dengan terapi berbasis kateter.

Konsep Mikrosirkulasi:

Sejumlah besar bukti telah terakumulasi dalam beberapa tahun terakhir yang mendukung peran mikrosirkulasi dan memodulasi efek akhir dari peristiwa patologis dan terapeutik pada tingkat arteri koroner besar pada kelangsungan hidup miokard. Sayangnya mekanisme dan sifat perubahan mikrovaskular masih belum diketahui. Pendekatan terpadu adalah cara terbaik sekarang dengan mempertimbangkan tiga serangkai pembuluh darah besar, mikrosirkulasi, dan sel miokard untuk lebih memahami dan mengobati penyakit jantung iskemik.

Angioplasti Koroner Trans Luminal Perkutan:

Bukti yang diperoleh dari beberapa percobaan intervensi besar mendukung anggapan bahwa dibandingkan dengan terapi trombolitik, angioplasti primer menghasilkan pembuluh darah target yang secara signifikan

(1) Tingkat patensi tinggi

(2) Lebih sedikit sisa stenosis dan

(3) Tingkat oklusi ulang yang lebih rendah.

Telah dihipotesiskan bahwa pemulihan aliran TIMI-3 yang cepat dan lebih tahan lama segera setelah PTCA akan menyelamatkan lebih banyak miokardium dan menghasilkan peningkatan fungsi yang lebih besar dibandingkan dengan infus trombolitik shower. PTCA juga telah terbukti meningkatkan mikrosirkulasi. Ada bukti yang menunjukkan bahwa manfaat jangka pendek PTCA dibandingkan terapi trombolitik pada AMI berkurang dari waktu ke waktu dan tidak ada perkiraan manfaat yang dapat diandalkan pada akhir satu tahun.

Hal ini juga jelas bahwa tidak ada data untuk mendukung anggapan bahwa semua pasien yang tidak memenuhi syarat trombolitik lebih baik dengan kateterisasi mendesak dan ­revaskularisasi daripada terapi medis yang optimal. Kegagalan untuk menunjukkan perbedaan yang signifikan tidak berarti bahwa PTCA di AMI tidak menguntungkan, faktanya manfaat jangka pendek tidak diragukan lagi lebih banyak. Uji coba PACT yang baru-baru ini diterbitkan telah mengevaluasi kemanjuran dan keamanan rejimen trombolitik dosis rendah kerja pendek yang kompatibel dengan intervensi selanjutnya, yang memfasilitasi pelestarian fungsi LV yang lebih besar tanpa menambah efek samping.

Percobaan baru-baru ini membandingkan hasil AMI di rumah sakit dengan dan tanpa fasilitas invasif dan menemukan bahwa tidak ada perbedaan angka kematian di rumah sakit. Oleh karena itu kebijakan saat ini untuk segera mengobati AMI di rumah sakit terdekat daripada secara rutin dan darurat memindahkannya ke pusat revaskularisasi invasif regional.

Pada subset pasien yang mengalami syok kardiogenik pada AMI, revaskularisasi dini oleh PTCA/CABG dikaitkan dengan penurunan angka kematian di rumah sakit yang signifikan dibandingkan dengan pasien yang diobati dengan kurang agresif.

Data saat ini sangat mendukung teori open entry reperfusi awal IRA adalah tujuan utama dalam pengobatan AMI. Penggunaan terapi yang terbukti dan relatif tunggal dalam meningkatkan pengenalan pasien terhadap nyeri dada, presentasi awal ke keadaan darurat, meningkatkan waktu trombolitik door to needle dan penggunaan awal aspirin, beta-blocker dan ACEI pada pasien yang tepat. Perubahan kecil pada faktor-faktor ini cenderung memiliki efek menguntungkan yang besar dalam meningkatkan hasil pasien AMI.

Related Posts

© 2023 ApaFungsi.com